心动的信号:人的心脏为什么会跳动?​
2022-12-24 14:36:43 Author: sspai.com(查看原文) 阅读量:28 收藏

人的心脏为什么会跳动?

在工作中,我更多时间考虑的是「心脏为什么不跳了?」,从来没有患者或家属问「为什么他 / 她的心脏能跳动」。

学了这么多年,想通过浅显易懂的语言把「心跳」描述出来,真不是一件简单的事情。

「心跳」与「心动」

要理解心脏为什么会跳动,得先区分心脏的「电活动」与「机械运动」。

我们可以简单的把心脏比喻成「发动机」。心脏的「电活动」就控制发动机运作的电路,控制发动机的点火、调整油门、换挡等等;而「机械运动」好比发动机输出的马力,将动力输出至汽车的各个角落(貌似只需要输出到轮胎就可以动了吧)。

「电活动」和「机械运动」谁都分不开谁,一旦某一个环节,那么这个人就得领便当了。我们先来聊聊心脏的电活动。

心跳的起源

心脏的电传导从上至下分别为:窦房结(司令部)、节间束(师长)、房室结(团长)、希氏束(营长)、左右束支(连长)、浦肯野纤维(排长)、心肌细胞(士兵)。

我觉得军衔指挥系统更复杂一点。

图源 | 123RF

司令部:窦房结

窦房结是一种复杂的结构,其包含了一类独特的心肌细胞——心脏起搏细胞。这一些细胞可以自发的产生动作电位,也就是可以自我兴奋。这种内在的兴奋性就像时钟一样,维持、启动和调节心脏的电活动。

窦房结受到交感神经和副交感神经的支配,这两个神经简单的来说就是“奋斗派”和“躺平派”,前者会在机体需要更多能量的时候支配心脏跳得更快,后者则是控制心脏不要过分劳累。这样一来,我们的心脏就可以通过窦房结来进行心率的调节,从而维持躯体所需的血液供应。

窦房结有自己的一个内在时钟频率,在去神经支配的人类心脏中,窦房结大约以 100 次/分的节律产生冲动。但这种节律会随着人的年龄增加导致兴奋性逐渐下降,不可避免的造成最大心率(mHR)下降,从而使得最大耗氧率(VO2max)下降,最终导致身体机能随着年龄增长而下降。窦房结功能的衰老,对生活质量、运动表现和社会医疗负担有着深远的影响。

虽然我们现在已经知道窦房结功能的衰退是心脏衰老的原因之一,但其中的机制相当复杂,目前尚无针对性的药物进行干预,未来还有漫长的探索之路才能解开这个谜题。

图源 | Clipart-library

参考资料

  • Peters CH, Sharpe EJ, Proenza C. Cardiac Pacemaker Activity and Aging. Annu Rev Physiol. 2020 Feb 10;82:21-43.
  • Easterling M, Rossi S, Mazzella AJ, Bressan M. Assembly of the Cardiac Pacemaking Complex: Electrogenic Principles of Sinoatrial Node Morphogenesis. J Cardiovasc Dev Dis. 2021 Apr 8;8(4):40.

特别的拖延症:房室结

人的心脏分为左右心房和心室,通常情况下心房的血会流入心室,为了保持正常的血液流动方向,就需要保证心房收缩在前,把充足的血液打入心室(其实更多时心室的抽吸作用),然后心室再收缩,把血液输送至全身。为了保证最大的工作效率,意味着心房和心室的收缩不能同时进行,有一个先后顺序。延时功能就是房室结的主要作用。

当窦房结的最高指令下达后,当这个信号传输至房室节时,可在心房和心室之间造成一个显著的延时。就是房室结这种慵懒的态度,使得心室的收缩滞后于心房,能让心室的血液充分充盈。

不过再是无欲无求的员工,也有躺平罢工或者奋起起义的情况。

当房室结不想干时,本就慵懒的工作节奏变得更加拖沓,使得窦房结的冲动信号不能有效的传输至心室,我们用「房室传导阻滞」来描述这种现象(是不是特别形象)。当传导阻滞处于I°、II°的时候,心脏的基本功能还能勉强维持;当传导阻滞处于III°的时候,就相当于完全罢工了,这种时候就会危及人的生命,甚至造成脑供血不足,大脑甚至直接下线宕机。

当然,还有一种特别的情况——作为窦房结的司令部下线了怎么办?

房室结有其自身的一个时钟频率,约20-60次/分。在窦房结可以正常工作的情况下,作为团一级的指挥部,是不可能造司令部的反的。当无法联系到上级司令部的时候,房室结就会担起心脏起搏的领导角色,维持心脏最基础的功能。此时的心脏处于崩溃的边缘,一旦多点风吹草动,就会造成心脏泵血不足,从而殃及性命。

图源 | Chegg

当然,除了房室结罢工这种情况,房室结还有可能谋权篡位。

有一部分人房室结可能存在多个旁路的时候,在某些因素的刺激下,这些通路之间会存在一个反复循环的电流,我们称为「折返机制」。这时,窦房结下传的命令直接通过这个折返环,反复向心肌发送命令,造成「室上性心动过速」这个疾病。

想想看,如果某个领导让你的工作量直接翻番而不给予任何奖励,作为社畜的你会不会撂挑子?

道理一样,长时间的室上性心动过速,会导致心力衰竭。不过这个疾病也比较好解决,通过一些类似于「便秘拉屎的动作」、「水下憋气的动作」就可能缓解(神奇吧,解决这种心率失常的疾病,居然是模仿便秘)。实在不行,还有直接把这个旁路端掉的「射频消融术」可以解决嘛。

参考资料

  • George SA, Faye NR, Murillo-Berlioz A, Lee KB, Trachiotis GD, Efimov IR. At the Atrioventricular Crossroads: Dual Pathway Electrophysiology in the Atrioventricular Node and its Underlying Heterogeneities. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2017 Dec;6(4):179-185.

冲动命令下达的最后阶段:浦肯野纤维

浦肯野纤维以捷克著名生理学家 Jean Evangelista Purkinje 的名字命名。当窦房结发出的冲动,在迅速、合适的时间内传达至心肌细胞是十分重要的。浦肯野纤维就是将上级命令传导至各个心肌细胞的最后环节。窦房结的起搏冲动在浦肯野纤维的传导下,在各个心肌细胞的收缩之间有一个极其短暂的收缩顺序,帮助心脏将血液泵出。

虽然浦肯野细胞只占心室体积的一小部分,但它们的致病作用却非常高。排长带头串位就更加的离谱了,其下达的命令往往不具备大局观,干扰整个心脏的正常活动,就是一颗实打实的耗子屎。异常的浦肯野纤维可造成异位起搏,造成各种各样的心律失常的出现。解决方法也是十分简单粗暴——射频消融烧了丫的!

图源 | PMC

参考资料

  • Choquet C, Boulgakoff L, Kelly RG, Miquerol L. New Insights into the Development and Morphogenesis of the Cardiac Purkinje Fiber Network: Linking Architecture and Function. J Cardiovasc Dev Dis. 2021 Aug 7;8(8):95.

心动的延续

作为人体第一个形成的器官,心脏起到向胚胎泵送血液的重要作用。在发育成熟的心脏中,富含氧气的血液进入左心房,然后传播到左心室,最后通过主动脉泵入机体的各个部分。从身体返回的血液进入右心房,并由右心室通过肺干向肺部泵入。

因此,我们左心和右心之间是不会直接相通的,如果两者之间存在直接相通的通道,会对心脏功能造成极大的打击,在不处理的情况下,大多数都不能活到成年。

血液的单向阀:心脏瓣膜

心房、心室及动脉之间存在一个单向阀门,这个就是我们的心脏瓣膜。右心系统包括三尖瓣、肺动脉瓣,左心系统包括二尖瓣及主动脉瓣。这些瓣膜在正常情况下,只能单向开启,控制血液的流动方向,避免血液反流,使得心脏保持最佳的工作效率。

这些纯鲜肉构成的瓣膜结构是人类长期演化的最优解,能够承受超过 30 亿次的开关。这个在机械阀门中是不可想象的。

图源 | PMC

但同时由于瓣膜是个脆弱而重要节结构,一旦瓣膜出现功能异常,就会显著影响心脏的功能。根据心脏瓣膜异常的形式不同,我们可以简单的分为「狭窄」和「关闭不全」,但具体到每一个瓣膜的结构异常,又会导致不一样的心脏疾病表现,为了弄清楚他们之间的关系,我当时可是废了老大劲才记住的,简直不能太复杂。

造成心脏瓣膜功能异常的疾病非常多,比如说风湿性疾病、高血压、退行性心脏瓣膜病等等。得益于现在医疗技术的发展,大多数心脏瓣膜病可以通过更换瓣膜得以改善症状,这放在以前是难以想象的治疗方式,改善了众多心脏瓣膜疾病患者的生存质量。

参考资料

  • Buijtendijk MFJ, Barnett P, van den Hoff MJB. Development of the human heart. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2020 Mar;184(1):7-22.

任劳任怨的士兵:心肌细胞

心肌细胞作为不可再生细胞,其一旦发生损伤,就可能造成不可逆的心肌功能障碍。正常情况下,心肌细胞通过一系列的机制,在传导系统的指挥下发生有规律的收缩。就像士兵一样,绝对听从指挥。但是,一旦这些士兵出现战损,那么这一作战单位的战斗力就会受到影响;如果多个士兵出现了残疾,那么就需要其它作战单位进行支援,使得心脏负荷增加;长此以往,会导致整个心脏功能都会受到影响。

就目前来说,造成心肌细胞损伤最主要的疾病还是缺血性心肌病,也就是我们常说的冠状动脉粥样硬化性心脏病。其它的疾病还有心肌炎、心力衰竭等等疾病。这些疾病都会导致心肌细胞的负荷增加,严重的时候就会导致心肌细胞不可逆的损伤,最终导致不可逆转的心力衰竭。

随着现代医学的研究不断深入,既往不可再生的心肌细胞也有望迎来新的曙光。科学家们通过干细胞技术、基因技术等,已经在小动物上面取得了一定的成功(在此感谢一下为医学事业献身的小动物们)。但是将这些技术应用到实际还有相当长的路程,一旦突破这个技术,那就是取得了医学界的圣杯,不拿一个诺贝尔奖说不过去。

图源 | Eurekalert

参考资料

  • Giacca M. Cardiac Regeneration After Myocardial Infarction: an Approachable Goal. Curr Cardiol Rep. 2020 Aug 10;22(10):122.

强大的供能系统:冠状动脉

我们有没有想过:既然心脏是泵血的器官,心腔里面装满了血液,心肌细胞是不是直接从这些血液里面获取能量的呢?毕竟近水楼台先得月嘛。

答案是否定的。心脏有自己独立的一套供能系统——冠状动脉。

心肌可以说是人体最强有力的肌肉系统,为满足耗能巨大的心肌细胞,心脏有着独立的血管网络。正因为流经冠状动脉的血液流量巨大,冠状动脉承担了不小的血液压力。随着年龄的增长,或者伴随如高血压、糖尿病等疾病的发生,冠状动脉就会发生损伤。

有损伤就会有修复,在损伤和修复的反复交替过程中,冠状动脉就会发生狭窄、钙化及斑块形成。这些冠脉疾病会导致流经冠脉的血液变少,使得心肌的供能减少,长期就会造成心力衰竭。或者这些脆弱的斑块一旦脱落,就会阻塞远处的血管,导致心肌的血流中断,最终发生心肌梗死。

心血管意外已经是目前造成患者死亡最主要的疾病,冠脉疾病就是其中之一。已明确的造成冠脉损伤的疾病有:高血压、糖尿病、吸烟、高磷脂血症、高脂血症等等,其实这些疾病或者不良的生活习惯都是可以避免的。保护好冠脉,就能最大程度的减少自己发生心血管意外的风险。

那么冠脉不幸已经发生狭窄了怎么办呢,那就需要我们使用介入手术,在冠脉狭窄的位置放上支架撑起来,恢复远端的血液供应。但是如果是严重的血管病变,那就需要搭桥手术了,绕过病变的血管,建立基本的血液供应。但这些手术都是事后补救,并不能挽救已经死亡或者衰竭的心肌细胞了。所以,事前预防,保持良好的生活习惯,才是正道。

参考资料

  • Nakahara T, Dweck M R, Narula N, et al. Coronary artery calcification: from mechanism to molecular imaging[J]. JACC: Cardiovascular Imaging, 2017, 10(5): 582-593.
图源 | Youtube

说了这么多,其实心脏的工作机制极其复杂,不然心外科、心内科也不会成为各大医院的绝对主力。有兴趣的同学可以翻翻我们的《生理学》《病理生理学》《内科学》《外科学》等教材,虽然不能带你入门医学,但浅读后足以让你更加爱护自己的小心脏。

不过委座的宗旨是:既然生活那么苦,只要心脏不是立刻罢工。

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委座大人

~ 哈呀~北京积水潭贵州医院重症医学科的小医生一枚~ 嘿哒~


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